REPORTE DE CASO
Tumor abdominal desmoplásico de células pequeñas y redondas
Desmoplastic small round cell abdominal tumor
Christian M. Chavarría-Caldas,1
Maximandro P. Terán-Vásquez,1
Pedro A. Páucar-Pérez,2
RocÍo M. Carrasco-Burgos2 y
José L.Arenas-Gamio3
https://doi.org/10.36393/spmi.v32i3.479
1.
Médico residente
de Medicina interna. Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen (HNGAI), Lima.
2.
Médico internista.
HNGAI, Lima.
3.
Médico patólogo.
Servicio de Anatomía Patológica, HNGAI, Lima.
RESUMEN
Se presenta el caso de un joven de 21 años, que cursa con dolor y aumento
de volumen abdominal debido a una tumoración intraabdominal
de crecimiento rápido. La biopsia percutánea del tumor reveló un tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas.
Palabras clave. tumor intraabdominal,
tumor desmoplásico, células redondas y pequeñas.
ABSTRACT
A 21 year-old young man presented with
pain and increased abdominal
volume due to a rapid-growing intra-abdominal tumor.
Percutaneous biopsy of the tumor revealed a desmoplastic tumor of small round
cells.
Keywords. intra-abdominal tumor, desmoplastic tumor,
small and round cells.
INTRODUCCIÓN
El tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas
(TDCPR) es una neoplasia poco frecuente, de carácter agresivo, con una mayor incidencia
en el sexo masculino, en la segunda y tercera década de la vida.1,2
Este tumor único muestra una translocación cromosómica t (11; 22) (p13; q12),
característica que involucra la fusión de los genes del sarcoma de Ewing y del tumor de Wilms, con características
patológicas únicas.3
Afecta principalmente a las membranas serosas, predominantemente al peritoneo,
donde un 62 % se ubica en el abdomen y el 38 % en la pelvis. Además, se describen
en otras localizaciones primarias como en la región paratesticular
y escroto, fosa posterior y proporción petrosa del hueso temporal, órbita, riñón,
hueso, tejidos blandos y otros órganos abdominales.48
Su manifestación clínica va depender del sitio de origen. En la presentación
intraabdominal, se manifiesta con dolor y distensión abdominal,
que pueden estar acompañados de extensos implantes tumorales.9
A nivel histológico se caracteriza por la presencia de nidos de células tumorales
pequeñas y redondas en un estroma fibroso y desmoplásico.2 La expresión inmunohistoquímica es característica, ya que expresa en forma
constante marcadores epiteliales, musculares y neurales, y hasta en 91 % de los
casos son positivos al tumor de Wilms.10
El diagnóstico presenta un pronóstico sombrío a pesar de las estrategias
terapéuticas multimodales agresivas asociadas con una tasa de mortalidad de hasta
70 % dentro de los tres años del diagnóstico.11
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente varón de 21 años, sin antecedentes patológicos de importancia, con
un tiempo de enfermedad de dos meses caracterizado por dolor abdominal y aumento
del perímetro abdominal progresivo, ingresando por el servicio de Emergencia con
hiporexia, náuseas y vómitos. En la exploración física
abdominal, se palpaba una masa en hemiabdomen inferior,
de 15 cm x 20 cm, de consistencia incrementada, no móvil, sin otros hallazgos.
En los exámenes auxiliares, se evidenció incremento de la creatinina (1,8
mg/dL), sin alteración en los demás exámenes. Se realizó
tomografía de abdomen y pelvis, donde se evidenció masa intraabdominal
de 12 x 17 x 15 cm, de densidad heterogénea, bordes mal definidos, que ocasionaba
compresión extrínseca y condicionaba hidroureteronefrosis
bilateral, sin evidencia de infiltración a estructuras vecinas adya centes, y con lesiones nodulares
múltiples en hígado, sugerentes de metástasis (Figuras 1 y 2).
Figura 1. Tumoración abdominopélvica, de densidad
heterogénea, de 12 x 17 cm, de bordes lobulados; imágenes hipodensas
en hígado, sugerentes de metástasis.
Figura 2. Hidronefrosis bilateral secundaria a compresión tumoral, además
de lesiones hipodensas en hígado, sugerentes de metástasis.
La biopsia percutánea de la tumoración abdominal mostró la presencia de nidos
e islas de células pequeñas y redondas en un estroma desmoplásico
(Figura 3), con núcleos de cromatina homogénea, con alto índice mitótico y necrosis
(Figura 4), consistente con neoplasia maligna de células redondas pequeñas de alto
grado.
Figura 3.Tumoración abdominal: nidos e islas de células pequeñas con escaso
citoplasma, rodeadas por un estroma desmoplásico prominente.
Figura 4.A mayor aumento: células redondas, ovales, con núcleos de cromatina
homogénea, con nucléolo poco visible, alto índice mitótico y necrosis.
DISCUSIÓN
El TDCPR es una neoplasia de origen mesenquimal
rara, muy agresiva y que se extiende a lo largo de las superficies peritoneales
en la mayoría de los pacientes. Además,4 pertenece a la familia de las
neoplasias conocidas como tumores de células redondas y azules, los cuales incluyen
neuroblastoma, rabdomiosarcoma,
linfoma no Hodgkin, sarcoma de Ewing,
tumor de Wilms y tumor neuroectodérmico
primitivo y sarcoma sinovial anaplásico.9,10
Fue descrito por primera vez como una entidad clínico patológica,
por Gerald y Rosai, en 1989. Hasta el momento, unos 450
casos han sido reportados en la literatura.12
El TDCPR afecta predominantemente a pacientes jóvenes blancos, adolescentes
y adultos jóvenes, y con mayor frecuencia en pacientes masculinos, con una relación
de varón a mujer de 3:1 a 9:1, según diferentes estudios.13
La mayoría de los pacientes manifiestan dolor y distensión abdominales y
presentan tumor abdominal palpable, así como ocurrió en el paciente del caso presentado.
A medida que el tumor crece, ejerce efecto de masa y se puede asociar a síntomas
como estreñimiento, obstrucción intestinal, hidronefrosis, dolor lumbar o síntomas
relacionados con sitios raros extraperitoneales del tumor.9,14
Es un tumor localmente agresivo, que invade y comprime estructuras vecinas
(gastrointestinales y genitourinarias). Puede causar hidronefrosis secundaria a
compresión del sistema urinario, como ocurrió en nuestro paciente, que es poco frecuente
y ha sido documentada en escasos reportes de casos. Asimismo, puede cursar con ascitis,
invasión linfática y dar metástasis hematógena, sobre todo, a nivel hepático y,
en menor frecuencia, a pulmón.14
El rasgo característico de las imágenes de TDCPR es la presencia de múltiples
masas de contorno lobulado bien definidos, partes blandas hiperdensas
y heterogéneas, con áreas de hipodensidad relacionadas
a focos de necrosis y hemorragia, que afectan a la cavidad peritoneal y sin un órgano
de origen definido. Por ejemplo, en un estudio, 85 pacientes (90 %) presentaron
masas multifocales, nodulares, omentales y peritoneales difusas, o una combinación
de estas masas. Las masas variaban en tamaño de 2 a 27 cm en su dimensión máxima
(mediana de 12 cm); 32 pacientes (34 %) tenían metástasis hepáticas, 3 pacientes
manifestaron hidronefrosis bilateral causada por una gran masa o masas pélvicas
obstructivas, 49 pacientes (52 %) tuvieron afectación retroperitoneal en forma de
implantes, extensión tumoral o afectación nodal.15
En el estudio histológico presenta un patrón de células pequeñas, redondas,
con núcleos hipercromáticos, escaso citoplasma y abundante
mitosis, que se disponen en nidos, cordones y áreas solidas bien delimitadas, sobre
un estroma desmoplásico.16
El estudio inmunofenotípico se caracteriza por
presentar un patrón con expresión para marcadores epiteliales, mesenquimales y neuronales.16 En el presente caso,
los marcadores de inmunohistoquímica panqueratina, EMA y vimentina presentan
positividad escasa multifocal; y el antígeno común leucocitario (ACL), S100 y sinaptofisina fueron negativos. El cuadro histológico y los
marcadores de inmunohistoquímica fueron compatibles con
el diagnóstico de TDCPR.
Con base en reportes de casos, sobre todo en edad pediátrica, es muy difícil
determinar las mejores opciones de tratamiento. El paradigma óptimo de manejo contempla
la citorreducción quirúrgica mayor al 90 % del tumor asociado
con quimioterapia multimodal, los cuales mejorarían la supervivencia.17
La resección quirúrgica es efectiva, principalmente en TDCR sin enfermedad
periférica y extraabdominal, con una mediana de supervivencia
de 34 meses, además de mejorar los síntomas compresivos.18
El régimen quimioterápico más eficaz todavía se
debate. La mayoría de las combinaciones se basan en agentes alquilantes.
El esquema estándar P6 (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, ifosfamida y etopósido), según estudios,
determina una supervivencia de 19 meses, aunque con elevadas tasas de toxicidad
tanto renal como hematológica. Recientes estudios comparativos plantean un esquema
menos tóxico y tan beneficioso como el anterior: VAIA (ifosfamida,
vincristina, adriamicina D,
carboplatino y actinomicina
D).19
Un esquema de citorreducción más quimioterapia
intraperitoneal hipertérmica (CRS/HIPEC) se vislumbra como una opción terapéutica
con morbilidad periope ratoria
aceptable. Sin embargo, el impacto a largo plazo sigue siendo mal definido.17
La radioterapia de intensidad modulada como terapia coadyuvante no presenta
resultados convincentes.18
Los regímenes de terapia más recientes que utilizan anticuerpos monoclonales
tienen éxito en pequeñas series de pacientes. Se han identificado marcadores moleculares,
como la molécula inmunomoduladora B7H3, que solo se expresa
en células tumorales y otros antígenos como GD2, IGF1R, mTOR36 y receptores de andrógenos
que son susceptibles de modificación, con resultados alentadores en estudios de
fases I y II. Por otro lado, la reactividad cruzada con tejidos normales o inaccesibilidad
de los anticuerpos monoclonales, debido a la localización de antígenos en el núcleo
o citoplasma de las células tumorales, hace más difícil sostener períodos libres
de enfermedad.20
El tumor desmoplásico intraabdominal
de células pequeñas y redondas es un tumor poco frecuente, altamente agresivo,
de complejidad diagnóstica, que se manifiesta con síntomas inespecíficos, por lo
que se debe tener en cuenta en pacientes jóvenes con tumoración intraabdominal.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
Gerald WL,
Rosai J. Desmoplasic small cell tumour
with divergent differentiation. Ped Pathol. 1989;9:177-183.
2.
Gerald WL,
Miller HK, Battifora H, Miettinen
M, Silva E, Rosai J. Intra-
abdominal desmoplastic small
round cell tumor. Am J Surg
Pathol. 1991; 16:499-513.
3.
GeraldWL, Rosai J, Ladanyi M. Characterization of the genomic breakpoint and chimeric transcripts in the EWS-WT1 gene fusion of desmoplastic small round cell tumor. Proc Natl Acad Sci
USA. 1995;92:1028-1032.
4.
Cumming OW, Ulbright TM,Young
RH, Dei Tos AP, Fletcher CDM, Hull MT. Desmoplastic small round cell tumor of the paratesticular region. Am J Surg Pathol. 1997;21:219-225.
5.
Tison,V, Cesaroli S, Morigi
F, Landanyi M, Gerald W, Rosai
J. Intracraneal desmoplastic small
cell tumor: report of a case.
Am J Surg Pathol. 1996;
20:112-117.
6.
Yoon M,Desai K,Fulton
R,Bucci K,Russin M,Conway,R,et al.Desmoplastic small round cell tumor: a potentially lethal neoplasm manifesting in the orbit with
associated visual symptoms.Arch
Oph. 2005;123:565-7.
7.
Su MC, Jeng YM, Chu YC. Desmoplastic small round cell tumor of the kidney (case report).Am J Surg Pathol. 2004;28:1379-1383.
8.
Adsay V, Cheng J, Athanasian E, Gerald W, Rosai J. Primary desmoplastic small round cell tumor of soft tissues and bone of the hand. Am J Surg Pathol. 1999;23:1408-1413.
9.
Tejerina González E,
Corbacho Cuevas C, López García A, Bellas Menéndez C, Sánchez Turrión V, Sánchez Ruiz A, et al. Tumor intraabdominal
desmoplásico de células pequeñas y redondas. Revisión
de la literatura a propósito de un caso con estudio citológico, histopatológico,
inmunohistoquímico y molecular. Oncologia
(Barc). 2007;30:25-31.
10.
Lae M, Roche P, Jin L, Lloyd R, Nascimento A. Desmoplastic small round cell tumor: a clinicopathologic, immunohistochemical, and molecular study
of 32 tumors.Am J Surg Pathol. 2002;26:823-835.
11.
Hayes-Jordan A, Green HL, Lin H, et al.
Complete cytoreduction and HIPEC
improves survival in desmoplastic small round cell tumor. Ann Surg Oncol. 2014;21:220-224.
12.
Bulbul A, Fahy BN, Xiu J, et al. Desmoplastic small round blue cell tumor: a review of treatment and potential therapeutic genomic alterations. Sarcoma. 2017;2017:1278268.
doi: 10.1155/2017/1278268.
13.
Iyer RS,Schaunaman G,Pruthi
S,Finn LS.Imaging of pediatric desmoplastic small-round-cell tumor with pathologic correlation. Curr Probl Diagn Radiol.
2013;42:26-32.
14.
Santos JA,
Martín MJ, Flores T, De Castro FJ. Tumor desmoplasico
intrabdominal de células pequeñas redondas: hallazgos
en imágenes y anatomía patológica. Rev Chi Rad. 2009;15:123-127.
15.
Morani AC, Bathala TK, Surabhi VR,Yedururi S, Jensen CT, Huh WW, et al. Desmoplastic small round cell tumor: Imaging pattern of disease at presentation.AJR. 2019;212:W1-W10.
16.
Brindis M,
Villalobos A, De León B, Bornstein L, Rodriguez R, Carvajal A, et al. Tumor desmoplásico
de células pequeñas y redondas. Estudio multiinstitucional clinicopatológico
e inmunohistoquímico de 8 casos. Cancerología. 2007;2:67-74.
17.
Stiles ZE, Murphy
AJ, Anghelescu DL, Brown CL, Davidoff
AM, Dixson PV, et al. Desmoplastic
small round cell tumor: Long-term complications after cytoreduction and hyperthermic intraperitoneal chemotherapy.
Ann Surg Oncol. 2018; DOI 10.1245/s10434-019-07339-2
18.
Ashwin A. Kallianpur, Nootan K. Shukla, Suryanarayan V.S. Updates on the
multimodality management of
desmoplastic small round cell tumor. J Surg Oncol. 2012;105:617-621.
19.
Scheer M, Vokuhl C, Blank B, Hallmen E, von Kalle T, Münter M, et al. Desmoplastic small
round cell tumors: Multimodality treatment and new risk factors. Cancer Med. 2019;8:527-542.
20.
Hayes-Jordan A, LaQuaglia MP, Modak S. Management of desmoplastic
small round cell tumor. Semin Pediatr Surg.
2016;25(5):299-304.
CORRESPONDENCIA: Christian M. Chavarría-Caldas
Fecha de recepción: 3 de julio de 2019.
Fecha de aceptación: 15 de julio de 2019.
Citación:
Chavarría-Caldas CM, Terán-Vásquez MP, Páucar-
Pérez PA, Carrasco-Burgos RM, Arenas-Gamio JL. Tumor abdominal desmoplásico de células pequeñas y redondas. Rev Soc Peru
Med Interna. 2019;32(3):103-
106.
https://doi.org/10.36393/spmi.v32i3.479