COMUNICACIÓN
BREVE
Estafilococos
coagulasa-negativo causantes
de infecciones intrahospitalarias
Coagulase-negative Staphylococcus causing
intrahospital infections
Luis M. Sánchez-Hurtado1, Jorge Velásquez-Pomar2, Doris Mendoza-Contreras1, José
Caballero-Silva1
Los
estafilococos fueron descritos por Robert Koch,
en 1878, como cocos dispuestos en racimos en los tejidos
humanos. En 1882, William Ogston
demostró su patogenicidad en ratones y caballos.
Rosembach, en 1884, describió dos especies, Staphylococcus aureus, por el pigmento dorado de sus colonias, y Staphylococcus albus, por sus colonias blanquecinas.
Los
estafilococos fueron reconocidos como principales patógenos en infecciones de piel y tejidos blandos
por su proximidad a estas estructuras así como de sepsis por catéteres, sondas, procedimientos invasivos y prótesis. Mientras el Staphylococcus aureus es productor de coagulasa, otros que no son productores son catalogadas como coagulasa-negativo. La patogenicidad de Staph. epidermidis fue reconocida a comienzos de 1980 y, posteriormente, de los otros
estafilococos coagulasa- negativo, también habitantes de los tegumentos humanos y de animales.
La
ocurrencia de un progresivo aumento
de procedimientos invasivos en los pacientes
- como sondas, catéteres, terapias invasivas,
prótesis, etc., así como la emergencia de enfermedades acompañadas de inmunodepresión y de terapias que afectan la inmunidad, facilitan
la invasión de los estafilococos coagulasa-negativo. Por otro lado, el uso frecuente de antibióticos, racional o no, que actúan sobre
los gérmenes patógenos y no patógenos, seleccionan cepas resistentes y además crean espacios para estos nuevos patógenos que colonizan a los ambientes
hospitalarios, al personal médico
y a los pacientes, a quienes eventualmente terminan invadiendo.
Presentamos cinco
casos de pacientes internados en nuestro servicio con infecciones por estafilococos coagulasa- negativo: Staph. haemolyticus, Staph. hominis y Staph. lugdunensis. (1) También, han sido descritos
otros estafilococos coagulosa-negativo con capacidad de infectar a los humanos, como Staph. simulans, Staph.
warneri, Staph. urealyticus, Staph. auricularis, Staph.
cohnii, etc.
CASO 1
2
Paciente varón de 75 años de edad, natural de Ancash y procedente de Lima, que ingresó al Servicio de Emergencia con un tiempo de enfermedad de 7 días, que empezó con una lesión
ampollosa en el talón derecho;
además, fiebre. Al ingreso: PA 149/70 mm Hg. Frecuencia cardiaca
124 latidos/min, frecuencia respiratoria 25 excursiones/min, temperatura 40 °C, Sat O
94%. Se observó en el talón derecho una solución de continuidad, signos
de flogosis y con secreción
sanguinolenta.
El
paciente
se
mostró somnoliento y con Glasgow
11/15.
Fue
internado con el diagnóstico de sepsis a punto de partida urinario versus respiratorio y celulitis. Se
tomaron dos hemocultivos. El paciente recibió
inicialmente un curso
de ceftriaxona y clindamicina, y después vancomicina pero el cuadro séptico
no cedió. Se tomaron hemocultivos, uno fue positivo a Staphylococus epidermis y otro tomado
el mismo día fue positivo
a Staphylococus hominis, resistentes a oxacilina
y betalactámicos, siendo sensibles a vancomicina, linezolid, tetraciclina, gentamicina. El cuadro séptico no remitió, falleciendo el paciente con falla multiorgánica.
Paciente varón de 77 años de edad, natural
de la Libertad y procedente de Lima. Ingresó a Emergencia con un tiempo de
enfermedad de 15 días, presentando dolores articulares de moderada intensidad,
agregándose después debilidad muscular del lado izquierdo a predominio
proximal. Dos días antes del ingreso, se agregó somnolencia y confusión. Se
hizo el diagnóstico de accidente cerebrovascular
isquémico y hemiparesia izquierda a
predomino crural. En el curso de su internamiento, el paciente desarrolló un
cuadro de neumonía intrahospitalaria.
Un cultivo de esputo fue positivo
para Staphylococcus haemolyticus y un hemocultivo fue positivo para
Staphylococus haemolyticus, resistente a betalactámicos, ciprofloxacino, y
sensible a rifampicina, vancomicina. El paciente recibió vancomicina, habiendo
recibido, previamente, ciprofloxacino, clindamicina y, después, meropenen sin
éxito. El paciente falleció por sepsis y neumonía intrahospitalaria debido
Staphylococcus haemolyticus, pese al tratamiento con vancomicina.
Paciente varón de 33 años de edad, residente y procedente de Lima, que ingresó
al Servicio de Emergencia
con un tiempo de enfermedad de seis días, presentando fiebre no cuantificada, tos con expectoración verdosa y sensación
de falta de aire. Tres días antes fue atendido en un consultorio privado por el mismo cuadro.
Al ingreso PA 130/80 mm Hg, FC 110x´,
FR 30x´, Sat O2 93 %. Al examen se auscultaron sibilantes difusos y crépitos en
la base toráxica izquierda. Se plantearon los diagnósticos de síndrome de
dificultad respiratoria y neumonía adquirida en la comunidad. La radiografía de
tórax mostró un infiltrado bibasal con broncograma aéreo. Se inició tratamiento
con ceftriaxona. Al día siguiente, empeoró el estado general y fue transferido
a la Unidad de Cuidados Intensivos donde se constató una SatO2 de 88% y
broncoespasmo severo por lo que fue intubado para soporte ventilatorio. Con los
diagnósticos de insuficiencia respiratoria tipo I, neumonía adquirida en la
comunidad versus neumonía atípica, a considerar influenza, recibió tratamiento.
En el tercer día en UCI, se planteó el diagnóstico de sepsis de punto de
partida respiratorio, se realizó nuevo cultivo de secreción bronquial que fue
positivo para Pseudomonas aeruginosa y un primer hemocultivo dio positivo para
Staphylococus hominis. Cinco días después, se estabilizaron las funciones
vitales y al día siguiente pasó a hospitalización. Un día después se reportó el
segundo hemocultivo positivo a Staphylococcus hominis, también resistente a
oxacilina y betalactámicos. El paciente recibió tratamiento con ceftriaxona, levofloxacino,
oseltamivir, vancomicina, meropenem y colistina, de acuerdo a la sensibilidad y
la secuencia de la aparición de los gérmenes con una buena evolución. Fue dado
de alta en buen estado de salud 30 días después de haber ingresado al hospital.
Paciente varón de 61 años de edad, natural
y procedente de Bagua, Amazonas, agricultor. Ingresó con cefalea, sensación de alza térmica,
hematuria y dolor en el pene, sangrado rectal
y vómitos. En el examen
clínico se constató de moderada intensidad, agregándose después debilidad PA 130/70 mm Hg, FC 75/min, FR 20/min, Sat O
97%, con múltiples petequias en todo el cuerpo, equimosis en miembros
inferiores, dolor de articulación de rodilla
derecha. Dos meses antes, había sido
diagnosticado por el Servicio de Hematología de nuestro hospital de leucemia mieloide
aguda.
En su evolución, el paciente presentó
trombocitopenia entre 4 000 y 10 000 por mm3 y leucocitosis mayor de 15000 por
mm3. Un hemocultivo resultó positivo a Staphylococcus lugdunensis, sensible a
vancomicina, teicoplamina, cotrimoxazol, rifampicina, gentamicina,
cloranfenicol y resistente a betalactámicos, oxacilina, eritromicina,
clindamicina, tetraciclina, levofloxacino. Después, un hemocultivo y un
urocultivo fueron positivos a Pseudomanas aeruginosa, solo sensible a colistina
que recibió en su tratamiento. El paciente falleció con un cuadro de falla
multiorgánica, pese al tratamiento que incluyó vancomicina.
Paciente varón de 22 años de edad, natural
y procedente de Lima. El paciente fue traído por familiares a Emergencia porque tres días antes del ingreso presentó
cefalea intensa, convulsiones tónico
clónicas, sensación de alza térmica. Al ingreso,
PA 120/70 mm Hg, FC 96/min,
FR 22/min, T 38 °C, Sat O2
95%. En el examen, desorientado, no se comunicaba, no se movilizaba; reflejos
disminuidos. Había sido diagnosticado de VIH-SIDA dos años antes, sin
tratamiento.
En el ingreso, se le hizo el
diagnóstico de proceso expansivo intracraneano.
Exámenes Auxiliares: Hb 10,4 g/dl, leucocitos 6 200/mm3 (abastonados 10%,
segmentados 78%), plaquetas 420 000/mm3.
Un hemocultivo fue positivo para Staphylococcus hominis, sensible a
vancomicina, teicoplanina, rifampicina, linezolid, cloranfenicol y resistente a
eritromicina, ciprofloxacino, levofloxacino, oxacilina, penicilina, ampicilina.
Se le prescribió vancomicina con lo que se logró mejoría clínica, disminución
de la fiebre. Otros dos hemocultivos también fueron positivos con el mismo
germen.
Una
biopsia mostró sarcoma de Kaposi, la resonancia magnética cerebral mostró
lesiones nodulares sugestivas de
toxoplasmosis.
El paciente falleció a pesar del tratamiento.
El
uso racional y el no racional, especialmente, son causa importante de selección de gérmenes en los pacientes
y en las instituciones desde que los antibióticos no solamente afectan a los patógenos sino a todos
los gérmenes que habitan el cuerpo
humano, seleccionando a los resistentes, entre ellos a los que son considerados parte de la flora normal
humana.
Cuando en el paciente
ocurre un deterioro
importante de su inmunidad y sus defensas, el organismo
puede ser invadido por gérmenes
hasta entonces conformantes de su flora tegumentaria, como los estafilococos coagulasa-negativos, entre otros.
En
los cinco casos que presentamos, todos ellos con comorbilidades, adquirieron la infección por estafilococos coagulasa-negativos
después de varios días en el hospital, lo que significa que
son infecciones intrahospitalarias y que, además, todos los gérmenes
fueron resistentes a oxacilina y que, para gérmenes
usualmente de los tegumentos humanos, su ubicación intrahospitalaria los convertía en multirresistentes.
(2)
En
dos de los cinco casos,
el compromiso de la inmunidad fue evidente, un paciente con VIH-SIDA sin tratamiento y un paciente con leucemia mieloide
aguda. En dos casos más, los pacientes presentaban un cuadro infeccioso generalizado con el compromiso inmunitario correspondiente. En todos los casos,
la presencia de los estafilococos coagulasa-negativo correspondió al cuadro clínico
de sepsis, falla
multiorgánica y muerte
en cuatro de ellos, a pesar del tratamiento con vancomicina, al que los gérmenes eran sensibles, lo cual nos habla del compromiso inmunitario de fondo. (3,4)
Las
infecciones por estafilococos coagulasa-negativo han sido consideradas desde siempre infecciones de mayor patogenicidad en el paciente,
que causan infecciones de más difícil tratamiento y de mayor
mortalidad que con otros gérmenes, lo que se vio en los casos que presentamos. Se ha determinado que Staphylococcus lugdunensi es el más virulento y en el grupo se han identificado los factores como la formación de biopelícula; la producción de hemolisinas, lipasas, lecitinasas, ADNasas; y, la presencia
del gen mecA y la proteína
PBP2a que determinan la resistencia
a meticilina.
Tenemos información de la presencia
de estos mismos agentes infecciosos en casos de sepsis en neonatología. (2) Para evitar este tipo de infección intrahospitalaria, recomendamos:
El
cumplimiento de las medidas de bioseguridad para prevenir la ocurrencia de infecciones intrahospitalarias.
El uso racional de antibióticos para limitar la emergencia de gérmenes
como los estafilococos coagulasa-negativo, habitantes naturales de los tegumentos
humanos que, en nuestro medio, surgen con mayor frecuencia en los últimos años como
patógenos intrahospitalarios.
Es
necesario revisar nuevas estrategias de prevención de infecciones intrahospitalarias y su tratamiento.
El aislamiento de pacientes inmunosuprimidos, con tratamientos inmunosupresores o con enfermedades debilitantes previene
la ocurrencia de infecciones intrahospitalarias y mejora el pronóstico.
En
conclusión, mostramos la emergencia
de nuevos gérmenes intrahospitalarios del grupo de estafilococos coagulasa-negativo. Las infecciones causadas
por estos gérmenes ocurren
varios días después
del internamiento de los pacientes, aprovechando la hospitalización prolongada, la presencia de enfermedad que afecta la inmunidad directamente o que la afecta por las condiciones debilitantes prolongadas de la enfermedad de fondo. Estos nuevos estafilococos coagulosa-negativo intrahospitalarios también son resistentes a oxacilina, incrementándose su virulencia y dificultando su tratamiento.
1.
Fariña N, Carpinelli L, Samudio M, Guillén
R, Laspina F, Sanabria
R, et al. Staphylococcus
coagulasa-negativa clínicamente significativos.
2.
Especies más frecuentes
y factores de virulencia. Rev Chilena Infectol. 2013; 30 (5):
480-488.
3. Aties López L, Moya Jústiz G, Milá Pascual
M, Figueredo Acosta I
& Brossard Alejo
G. Staphylococcus aureus y estafilococo coagulasa negativa resistentes a la meticilina. Medisan. 2017; 21(12),
3300-3305.
4.
Fernández-RufeteA,García-Vázquez E,Hernández-TorresA,Canteras M, Ruiz J, Gómez J. Coagulase-negative Staphylococcus bacteraemia: prognosis factors
and influence of antibiotic treatment. Rev Esp
Quimioter. 2012:25(3):199-205.
5.
Montúfar Andrade
FE, Madrid Muñoz CA, Villa
Franco JP, Diaz Correa LM, Vélez Rivera JD, Vega Miranda J, et al. Bacteriemia por Staphylococcus coagulasa
negativo con concentración inhibitoria mínima para vancomicina
>2. Infecto. 2016;20(1):3-8
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1 Médico internista. Departamento de Medicina. Hospital Nacional Arzobispo Loayza, Lima.
2. Médico microbiólogo. Servicio de Microbiología. Hospital
Nacional Arzobispo Loayza, Lima.
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CONFLICTO DE INTERÉS: Ninguno, según
los autores. FINANCIAMIENTO: Por los autores.
CORRESPONDENCIA: Luis Sánchez Hurtado email: dr.luismsanchezh@gmail,com