La AFS tiene una presentación clínica similar
a la espondilodiscitis y su diagnóstico tardío puede
conducir a una morbilidad y mortalidad significativas como resultado de
diseminación local o sistémica de la infección. La AFS puede pasar desapercibida
debido al estudio imagenológico tardío o incompleto, o debido al
desconocimiento del espectro de enfermedades que pueden implicar a las articulaciones
facetarias.4
El cuadro clínico característico es la
aparición de un dolor
agudo de rápida progresión, moderado a severo, de intensidad creciente. El
paciente localiza el dolor sobre la vértebra afectada, el mismo que se
incrementa con la palpación y el movimiento. El dolor se irradia hacia una o
ambas zonas laterales, genera contractura muscular y limitación funcional. El
dolor no calma con el dolor ni en determinada postura, y cuando es intenso no
remite con los analgésicos comunes. Otros síntomas asociados son fiebre y
malestar general. Dependiendo de la severidad y evolución del proceso, el
paciente puede presentar signos radiculares, como paresia
o parestesias, o signos de sepsis (hipotensión arterial, fiebre alta, escalofríos).2,4
Las infecciones de las articulaciones facetarias
son causadas generalmente por el Staphylococcus aureus (70% a 86%). La infección es secundaria a la invasión
hematógena desde un foco primario, por contaminación a partir de un foco adyacente
(cuerpo vertebral, disco o músculo), por inoculación de la articulación por
inyección de corticosteroides, cirugía o traumatismo y por la diseminación de
una infección adyacente al espacio articular. Se ha reportado como factores
predisponentes para AFS: edad >60 años, diabetes. mellitus, inmunosupresión,
artritis reumatoide, infección de la piel, uso de drogas intravenosas y manipulación
articular previa (incluida la prótesis articular, cirugía articular reciente e inyecciones
intraarticulares de corticosteroides).2,4,5
El medio diagnóstico de elección para
las infecciones espinales piógenas y no piógenas es la resonancia magnética con
contraste. La evidencia de un absceso, o cualquier tipo de colección, requiere el
drenaje inmediato bajo control de imagen a fin de realizar el estudio
microbiológico (Gram y cultivo) y el inicio inmediato de la terapía
antibiótica intravenosa. Muy rara vez la infección puede ser de tipo no
piógeno, debido a tuberculosis, brucelosis o infección fúngica.6
PRESENTACIÓN DEL CASO
Un varón de 22 años ingresó al
servicio de emergencia de la Clínica Delgado manifestando que desde un día
antes presentaba dolor dorsolumbar de inicio insidioso, pero de curso
rápidamente progresivo. La radiografía de columna lumbar informó una “acentuación
de lordosis lumbar y escoliosis dorsolumbar izquierda”. Con el diagnóstico
presuntivo de lumbalgia mecánica se le aplicó terapia sintomática parenteral
con respuesta parcial. El paciente continuó terapia ambulatoria con analgésicos
y relajantes por vía oral; sin embargo, el dolor reapareció de manera más
intensa y reingresó por emergencia dos días después. Nuevamente, recibió
terapia analgésica/antiinflamatoria por vía parenteral, pero como el dolor era
muy intenso y la respuesta terapéutica no fue significativa, se indicó su
hospitalización.
El paciente manifestaba dolor
dorsolumbar intenso 10/10, irradiado a ambas zonas paravertebrales y que no
cedía en ninguna posición. Negó fiebre, síntomas gastrointestinales,
respiratorios, urinarios o de otras áreas osteoarticulares.
No presentaba antecedentes patológicos
de importancia y en lo familiar, solo padre y abuelo paterno habían padecido de
litiasis renal.
Al examen físico se encontró a un
paciente obeso, en regular estado general, buen estado de hidratación, ansioso y
muy quejumbroso.
Funciones vitales: PA 132/88 mm Hg,
frecuencia cardiaca 90 latidos/min, frecuencia respiratoria 20 excursiones/min,
SatO2 98%; Temperatura 37°C. Peso 110 Kg.
La
piel no mostró
lesiones. Locomotor: limitación
funcional en columna dorsolumbar por dolor intenso; dolor a la presión en zona
dorsolumbar; contractura muscular paralumbar. Marcada
escoliosis de columna. Cavidad oral: mucosa oral y dientes sin alteraciones;
faringe y amígdalas sin signos inflamatorios; presencia de material
La impresión diagnóstica inicial fue de
lumbalgia mecánica aguda, a descartar discopatía, pero por los antecedentes familiares
se consideró la posibilidad de cólico renal por litiasis.
Inicialmente el paciente recibió por
vía intravenosa: paracetamol 1 g, cada 8 horas, ketoprofeno 100 mg, cada 12
horas, tramadol 300 mg en infusión IV para 24 horas y orfenadrina
una ampolla intramuscular cada 12 horas. Debido a que la intensidad del dolor
no disminuía, se administró tapentadol cada 12 horas y
morfina condicional, con los cuales recién disminuyó el dolor a un nivel de 6/10.
El hemograma mostró 11 500 leucocitos/mm3 y el PCR 5,7 mg/dL.
Hemoglobina, glucosa, creatinina, perfil hepático y orina, dentro de rangos normales.
La ecografía no reveló signos
patológicos, pero por las limitaciones debidas a la obesidad del paciente se
solicitó tomografía de vías urinarias, la misma que fue informada como normal. La
RMN dorsolumbar con contraste registró el hallazgo de proceso inflamatorio en
la articulación facetaria T8-T9 con pequeña colección epidural póstero- bilateral, por lo cual se indicó en forma
inmediata la punción y drenaje de la articulación facetaria T8-T9, bajo guía
tomográfica, con lo cual se obtuvo un ml de líquido serohemático. El estudio
del líquido obtenido informó presencia de 70 leucocitos/campo, >100
hematíes/campo y la tinción Gram mostró cocos grampositivos. Con este resultado
se inició de inmediato terapia con oxacilina 2 g EV cada 4 horas, a fin de cubrir
agentes como el S. aureus o especies de estreptococo.
Figura
3. Drenaje con aguja bajo control tomográfico que permitió obtener la muestra
para estudio.
En los días siguientes, el paciente
presentó mejora sintomática progresiva y el dolor respondió al tramadol sin
necesidad de aplicar morfina ni tapentadol.
En el cultivo del líquido drenado se
aisló Streptococcus agalactiae
por lo cual se suspendió la oxacilina y se indicó penicilina G sódica, 3
millones UI EV cada 4 horas. Una nueva RMN registró persistencia de inflamación
facetaria T8-T9, erosión de facetas, edema óseo y ausencia de colección. En los
días subsiguientes, el paciente presentó remisión progresiva del dolor hasta volverse
asintomático, con mejor ánimo y recuperación del apetito. La evaluación
odontológica no halló alteración alguna. El ecocardiograma no registró signos
compatibles con endocarditis y fue informado como normal. La radiografía simple
de tórax tampoco registró patología broncopulmonar alguna.
Doce días después del ingreso, el hemograma
resultó normal y la PCR fue de 0,4 mg/dl. El paciente salió de alta con la
indicación de ceftriaxona 2 g, EV cada 24 horas, durante 7 días. En el control
ambulatorio, el paciente se presentó asintomático y sin limitación funcional. A
fin de completar su terapia antibiótica, luego de tres semanas de antibióticos
intravenosos, se indicó amoxicilina 500 mg, vía oral, cada 8 horas, durante
cuatro semanas. Un control de RMN al mes del alta informó la presencia de
signos inflamatorios con menor severidad que los estudios iniciales. Un mes más
tarde, el paciente se presentó asintomático y sin limitaciones motoras en
columna vertebral. Sus exámenes de hemograma y de PCR resultaron normales.
En resumen, el esquema antibiótico
completo fue el siguiente: oxacilina 2 g, IV, cada 4 horas (20 al 23 de
setiembre), seguido de penicilina G sódica 3 millones UI, cada 4 horas (24 de
setiembre al 02 de octubre), durante la hospitalización. Al alta, recibió en
forma ambulatoria: ceftriaxona 2 g, IV, cada 24 horas (3 al 9 de octubre)
seguido, finalmente, de amoxicilina 500 mg, VO, cada 8 horas, durante 4 semanas.
DISCUSIÓN
La AFS es rara y solo se reportan casos
aislados o series de casos. En uno de los reportes más numerosos, se publicó
una serie de 42 casos diagnosticados durante un periodo de 10 años. 2
El paciente con AFS que se reporta en
este artículo fue un joven de 22 años, una edad inusual para esta patología ya
que la AFS se presenta en forma predominante en el grupo etario de 60 años a más.2,7-9,11
Así mismo, llama la atención que nuestro paciente no presentaba factores de
riesgo para AFS, como uso de drogas intravenosas, alcoholismo, diabetes, insuficiencia
renal en etapa terminal, enfermedad neoplásica subyacente y otras enfermedades
con inmunosupresión, que sí aparecen descritos en la mayoría de reportes publicados.2,7,9,10,12-15
De otro lado, nuestro paciente no
presentaba un foco infeccioso concomitante que pueda considerarse la causa
primaria de diseminación bacteriana adyacente o hematógena. En una serie de
casos, el 36% presentó otro foco infeccioso concomitante, como artritis infecciosa, infección
urinaria, endocarditis bacteriana e infección de piel y partes blandas (5%),
entre otros.2
Debido a que, por lo general, el
paciente con AFS se presenta inicialmente afebril y sin
déficit neurológico, el
diagnóstico rara vez se realiza en forma precoz y el paciente recibe solo
terapia sintomática. En general, la duración media de los síntomas antes del diagnóstico
es de aproximadamente cuatro semanas, con un rango de dos días hasta cinco meses.2,7,9,11,13.
En nuestro caso, el diagnóstico se realizó a los cuatro días de iniciados los
síntomas, durante el segundo día de hospitalización.
Clínicamente, todos los pacientes con ASF
presentan dolor de alta intensidad que no encuentra posición antálgica. El segundo síntoma más importante es la fiebre.
El caso presentado no registró fiebre durante su evolución, lo cual, comparado
a oros reportes, lo caracteriza como como un cuadro atípico de AFS. El caso presentado
no registró fiebre durante su evolución. Un estudio encontró fiebre en el 83%
de 42 casos reportados, otro en 9 de 11 casos, y otras series entre 0 a 20%
hasta el 100% (6/6 casos).2,7-9,11 También se reportó un caso de AFS lumbar
que, en forma atípica, presentó un cuadro de abdomen agudo.14
Respecto al diagnóstico microbiológico,
en el presente caso se aisló Streptococcus agalactiae, similar a lo reportado en 3 de 42 casos con AFS
(7%) y en un paciente con AFS y absceso epidural.2,15 Sin embargo, se ha
encontrado que S. aureus es la bacteria más aislada:
86% (36/42 casos) y, en una revisión de la literatura, en 81% de casos; y, en
otras publicaciones, 36% (4/11 casos) y el 50% (3/6 casos).2,7,9,13 En cuanto al
manejo terapéutico, el paciente que reportamos recibió tratamiento antibiótico
por siete semanas: terapia intravenosa durante tres semanas y terapia ambulatoria
por vía oral durante cuatro semanas. Al respecto, en una serie de casos se reportó
un promedio de cuatro semanas para la terapia antibiótica parenteral (rango de una
a seis semanas), seguido de terapia oral de dos a ocho semanas. Otro estudio
reportó una duración total de terapia antibiótica de seis a doce semanas; terapia
intravenosa por dos semanas, seguido de terapia oral durante seis semanas; y, terapia
intravenosa durante un mes y terapia oral por dos meses.2.7.9.13 Finalmente,
nuestro paciente solo requirió aspirado con aguja bajo control tomográfico de
la colección epidural y respondió bien
a la terapia antibiótica. En este aspecto, en una serie reportada, el 19% tuvo
drenaje con aguja bajo control tomográfico y el 26% requirió de abordaje
quirúrgico abierto debido a complicación neurológica severa.2 Un caso reportado
de AFS por Streptococcus agalactiae
también requirió abordaje quirúrgico abierto por presentar un absceso que se
extendía desde T-12 hasta L-4.15.
En conclusión, laAFS
es una patología rara cuyo diagnóstico, además, puede ser tardío y llevar a
complicaciones neurológicas y sépticas. Se recomienda realizar estudio por
imágenes (RMN o tomografía) de la columna, a todo paciente que presente dolor
agudo intenso en algún segmento de la columna vertebral y con baja respuesta a
la administración parenteral de sintomáticos comunes, aun cuando se presente afebril
y sin signos neurológicos.
REFERENCIAS
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1 Médico internista. Clínica
Delgado, Lima, Perú.
CORRESPONDENCIA
Aland Bisso albian44@yahoo.es
Fecha de recepción: 05-07-2021. Fecha de aceptación:
Conflicto de interés: ninguno, según el autor. Financiamiento:
por el autor.
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