Revisión de tema
Bacteriemia:
revisión narrativa de la literatura
Bacteremia: narrative review of the
literature
DOI: https://doi.org/10.36393/spmi.v35i2.670
Oscar
Vicente Vergara Serpa
Médico
internista, Asociación Colombiana de Medicina Interna, Medellín, Colombia
Nehomar Eduardo Pájaro
Galvis
Médico
internista, Asociación Colombiana de Medicina Interna, Cartagena, Colombia
Karen
Lucía Ruiz Pastrana
Médico general, Universidad del Sinú, Cartagena, Colombia
Diego
Leonardo Beltrán Garzón
Médico internista, Asociación Colombiana de Medicina Interna,
Ibagué, Colombia
Steffany
Isabel Tatis Geney
Médico general,
Universidad del Sinú, Cartagena, Colombia
Geraldine
Lucía Ruiz Pastrana
Médico
general, Hospital Universitario del Caribe, Cartagena, Colombia
Bryan
Trujillo Fernández
Médico general,
Universidad del Sinú, Cartagena, Colombia.
Brian
David Díaz Suazman
Médico general,
Universidad Metropolitana, Barranquilla, Colombia.
Federico
Muñoz Gaviria
Médico general, Fundación Universitaria Autónoma de las Américas, Pereira, Colombia
Jorge
Rico Fontalvo
Medico nefrólogo, Asociación Colombiana de Nefrología, Medellín,
Colombia.
RESUMEN
Objetivo: unificar el tema de
bacteriemias por bacterias grampositivas haciendo énfasis en S. aureus y
por gramnegativas, algo que no está consolidado aun en la literatura y, además,
reunir un conjunto
de recomendaciones a la luz de la última
evidencia científica, con el objeto
de mejorar su tratamiento y pronóstico.
Materiales
y métodos: búsqueda sistemática en las bases de datos ClinicalKey, PubMed, Nature, The
Cochrane Library, Google Académico y Science Direct,
en busca de artículos publicados hasta el 12 de noviembre
de 2019 con relación a bacteriemia, utilizando términos incluidos en MeSH y DeCs.
Resultados:
bacteriemia se define como la presencia de bacterias viables en el torrente
sanguíneo, destacada por provocar una elevada morbimortalidad. Son más
frecuente en los mayores de 65 años y, actualmente, las sepas asociadas a la comunidad son las que tienen más participación en su génesis. La infección de vías urinarias es la primera causa de bacteriemias asociadas
a la comunidad, principalmente por bacterias gramnegativas. La optimización del
tratamiento antimicrobiano es clave en los resultados. Las considerables tasas de fracaso
terapéutico y la influencia
de la susceptibilidad antimicrobiana van a influir en el pronóstico de la
enfermedad. Por lo anterior, los
episodios causados por cepas
resistentes como sensibles han conducido a la investigación de nuevos esquemas
terapéuticos. Conclusión: en los últimos años ha cobrado interés, la
importancia de un tratamiento antimicrobiano empírico precoz, adecuado y su elección
va a depender de los factores de riesgo del paciente, impactando en el pronóstico global de la infección.
Palabras claves:
bacteriemia, bacterias gramnegativas, bacterias grampositivas, endocarditis, Staphylococcus aureus.
ABSTRACT
Objective: to unify the
issue of bacteremia by gram-positive
bacteria with emphasis on S. aureus and gram-negative bacteria, something
that is not
yet consolidated in the literature and, in addition, to gather
a set of recommendations in
the light of the latest scientific
evidence, in order to improve its
treatment and prognosis.
Materials and methods: systematic search in the databases
ClinicalKey, PubMed, Nature,The Cochrane Library, Google Scholar and Science Direct, in search of articles
published until November 12, 2019 in relation to bacteremia, using terms included
in MeSH and DeCs.
Results: bacteremia is defined
as the presence of viable bacteria in the bloodstream, highlighted by causing high
morbidity and mortality.They
are more frequent in those over 65 years of
age and, currently, the knowledge associated
with the community are the ones that have
more participation in their
genesis. Urinary tract infection is the leading
cause of community-associated
bacteremia, mainly by gram-negative bacteria. Optimizing antimicrobial treatment is key
to the results.
The considerable rates of therapeutic failure and the influence of antimicrobial
susceptibility will influence the prognosis of the disease.Therefore, the episodes caused by resistant and sensitive strains have led to the investigation
of new therapeutic schemes.
Conclusion: in recent years the
importance of an early, adequate
empirical antimicrobial treatment has gained interest and its choice will depend
on the patient’s
risk factors, impacting on the
overall prognosis of the infection.
Keywords: bacteremia, gram-negative
bacteria, gram-positive bacteria, endocarditis, Staphylococcus aureus.
INTRODUCCIÓN
Con frecuencia se utiliza equivocadamente la palabra bacteremia para referirse a la presencia de bacterias en el torrente sanguíneo.
Aunque en inglés esta locución es adecuada, dada la adaptación en ese idioma
del término francés bactériémie (acuñado por Vulpian en 1874), en nuestro
idioma español, dicho vocablo debe conservar la
raíz completa en el prefijo, por lo que la forma correcta es bacteriemia.1
Bacteriemia
se define como la presencia de bacterias viables en el torrente sanguíneo. Este
concepto no es sinónimo de sepsis, ya
que puede ser transitoria y/o asintomática.2 Se documenta dependiendo del germen que crezca
en el cultivo (grampositivos y/o gramnegativos), y puede ser adquirida en la comunidad en pacientes sanos (causada
principalmente por S. aureus
meticilinosensible y enterobacterias. Se conoce
como bacteriemia primaria, o en el ámbito hospitalario, y bacteriemia
secundaria, en pacientes enfermos en la comunidad o portadores de dispositivos médicos invasivos.3
En cualquiera de estos dos
escenarios, el tratamiento antimicrobiano empírico apropiado disminuye la
mortalidad. Sin embargo, a veces la
bacteriemia no se aclara y el paciente no mejora clínicamente, lo que
comúnmente indica la existencia de endocarditis infecciosa u otros focos
metastásicos distantes. Esta
situación se conoce como: bacteriemia complicada.4
Alrededor de 250 000 casos de bacteriemia ocurren cada año en los Estados Unidos de Norteamérica. De esos, el 90% de las infecciones están relacionadas con el uso de catéter. Así mismo, Estados Unidos disminuyó de 3,64 a 1,65 infecciones de catéter-día entre 2001 y 2009 solo por medio de campañas para erradicar la bacteriemia y la sepsis.5
En Colombia se
realizó
un
estudio
observacional, multicéntrico, entre
enero de 2001 y junio de 2008, donde
se determinaron los principales aislamientos en las unidades de cuidados
intensivos (UCI). Los microorganismos encontrados fueron: Staphylococus
coagulasa negativo (39,6%) registrando una tasa de resistencia a la oxacilina
superior al 70%; Staphylococcus aureus
(12,3%), Klebsiella pneumoniae
(8,2%) y Escherichia coli
(5,7%), registraron una tasa de resistencia más baja; Acinetobacter
baumannii (4,0%), con una tasa de resistencia a carbapenemicos que superó el 50%; y, Pseudomonas aeruginosa (3,8%).6
Existen
consideraciones especiales dentro del marco de hospitalización de cada
paciente. Por ejemplo, los hospitalizados por quemaduras tienen una
probabilidad mayor de bacteriemias nosocomiales ya que el tejido necrótico en
las heridas aumenta la susceptibilidad a la infección por Pseudomonas.7
Aquellos con neoplasias hematológicas y un recuento absoluto de neutrófilos por
debajo de 100 células/mm3 parecen estar en mayor riesgo de bacteriemias cuando
se comparan con pacientes con tumores sólidos.8 Así mismo, todos los
dispositivos intravasculares confieren un peligro de infección. La incidencia
de bacteriemia asociada a catéter venoso periférico (CVP) es baja (menos del 0,2%) pero se ha estimado
que 1:3 infecciones por catéteres se deben a S. aureus.9 Por otro lado,
bacteriemias relacionadas con catéter venoso central (CVC) por bacilos Gram
negativos debería hacer sospechar una contaminación, y la infección relacionada
a bacterias anaeróbicas es extremadamente rara9;aunque, los CVC sin balón y
catéteres de la arteria pulmonar presentan mayor riesgo de bacteriemias
comparándolos con catéteres CVP, y disminuyen si el sitio de inserción es
subclavio.10
Antes de la década de 1980, los
aerobios gramnegativos eran los organismos predominantes asociados con
bacteriemias. Desde entonces, los aerobios grampositivos, por ejemplo, como Stafilococos coagulasa negativos, S. aureus
y Enterococcus, han aumentado en importancia y en
infecciones provenientes en la comunidad.11
La siguiente revisión tiene como
objetivo unificar el tema de bacteriemias por grampositivos haciendo énfasis en
S. aureus y por gramnegativos, algo que no está consolidado
aun en la literatura y además reunir un conjunto de
recomendaciones a la luz de la última evidencia científica, para mejorar su tratamiento y pronóstico.
MATERIAL
Y MÉTODOS
Fueron consultadas las bases de datos ClinicalKey, PubMed, Nature,
The Cochrane Library, Google Académico y Science Direct, en busca de artículos publicados hasta el 12 de noviembre de 2019 con relación a bacteriemia. Se realizaron búsquedas
adicionales de información en las
listas de referencias bibliográficas de los artículos incluidos en el estudio
para evitar la pérdida de información
relevante. Fueron utilizados los siguientes criterios de búsqueda, diseñados a
partir de términos incluidos: bacteremia,
endocarditis, gram-negative bacteria, gram- positive bacteria, Staphylococcus aureus.
Se incluyeron los artículos correspondientes a cartas al editor, revisiones narrativas, reportes de casos y revisiones sistemáticas que incluyeran o no meta-análisis y ensayos controlados aleatorizados. Se excluyeron los artículos sin acceso al texto completo o que duplicaban la información. Los autores se dividieron en cuatro grupos para efectuar la identificación de la literatura, rastreo, elegibilidad e inclusión de los registros obtenidos en la búsqueda bibliográfica, concepción y diseño de la propuesta, ajuste a la base de datos, análisis de datos, redacción del manuscrito y aprobación de su versión final.
RESULTADOS
Y DISCUSIÓN
Bacteriemia por Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus es un coco Gram coagulasa positivo, catalasa positiva que se agrupa en racimos.
Puede colonizar asintomáticamente a individuos sanos, mediado por
patrones de temporalidad: colonización continua que está en un 15 % de la población portadora; colonización
intermítete que está en un 70%; y, en
no portadores que corresponde a un 15%. Su lugar
predilecto de colonización son las fosas nasales; otro
lugar son garganta y peritoneo. Tener en cuenta que colonización no indica infección, pero sí la precede.10 Su mecanismo de transmisión es por contacto directo, generalmente piel con
piel con un individuo colonizado o infectado, teniendo acceso por proteínas
adhesinas [proteína A o B de unión a la fibronectina (FnBPA o FnBPB)],
proteína A de superficie regulada por
hierro (IsdA), factor
de aglutinamiento A o B (ClfA o ClfB), colágeno
adhesina (Cna), fibronectina y citoqueratina. Stafylococcus aureus también puede regular la afluencia de polimorfonucleares
(PMN) por medio de inhibidores de la quimiotaxis de proteína de S. aureus (CHIPS)
y proteína inhibitoria quimiotaxis de PMN (FLIPr).
También pueden inhibir la vía de señalización del complemento, mediante
el inhibidor del complemento estafilocócico (SCIN), proteína de unión al complemento
extracelular (Ecb) o proteína de tipo superantígeno estafilocócica (SSL7).
El
S.
aureus fagocitado puede sobrevivir dentro
de los PMNs al producir catalasa, superóxido dismutasa, inhibidor de la peroxidasa
estafilocócica (SPIN), estafilocantina (contra el
estallido oxidativo bactericida generado por los PMNs).
Las leucocidinas de S. aureus incluyen proteínas formadoras de poros grandes
(toxina α y varias leucocidinas de dos componentes, como
las toxinas Panton-Valentine leucocidina (PVL)
y péptidos pequeños
(PSM). Las toxinas superantígenas
[toxina del síndrome de choque tóxico 1 (TSST1)], enterotoxina tipo A (SEA),
contribuyen a la inflamación
exuberante por la activación no específica de
las células T (formación de superantígeno).11
Los factores de riesgos para
desarrollar infección por S. aureus y determinar el inicio de una terapia empírica
se documentan en la Tabla 1.1350171
La clínica de una bacteriemia por
grampositivos es inespecífica y se debe sospechar si es por utilización de
catéteres; y, si es continua, con endocarditis infecciosa (EI) o embolismos sépticos. Puede cursar con
fiebre, escalofríos, flebitis en el lugar
de inserción del catéter, signos
de sepsis y shock séptico.12
Se debe pensar en bacteriemia por catéter
venoso central (CVC) al cumplir uno de los siguientes criterios:
1. Presentar un patógeno cultivado a partir de uno o más
hemocultivos, y no estar relacionado con una infección en otro sitio.
2. Presentar uno de los siguientes: fiebre, escalofríos, inflamación
o purulencia en el sitio de inserción, hipotensión.
3. Si el organismo es un comensal común, debe estar presente en dos o más hemocultivos extraídos en ocasiones separadas.
4.
Mejoría
clínica dentro de las siguientes 24 horas a la extracción del catéter. Tener en cuenta que la remoción rutinaria
del catéter no es necesaria en ausencia de confirmación microbiológico.12
La definición de tiempo diferencial a la positividad se refiere al crecimiento detectado a partir de la muestra del núcleo del catéter al menos dos horas antes de que se detecte crecimiento a partir de la muestra de la vena periférica. La sensibilidad y especificidad para esta técnica son muy buenas (85% y 91%, respectivamente).13
Las técnicas diagnósticas de cultivos
no son objetivo de este estudio, solo se nombrarán y se consignarán las
características más importantes de cada una en la Figura1.13-15
La prevalencia de EI entre los
pacientes con bacteriemia por S. aureus es del 25% al 32 %; y, por Staphylococcus lugdunensis es
del 50%16; mientras que las bacteriemias por Brucella o por Campilobacter no se sospechan clínicamente porque
generan pocos síntomas, pero la posibilidad de desarrollar EI supera el 50%.
Por lo tanto, para el diagnóstico se debe realizar un ecocardiograma
transesofágico (ETE) siempre y cuando la ecocardiografía
transtorácica (ETT) no es suficiente para descartar la EI a pesar de la sospecha
clínica alta.16
Las vegetaciones valvulares pueden progresar dentro de la primera semana después del inicio de la bacteriemia; por lo tanto, la mayoría es partidaria de realizar ETT de cinco a siete días después del diagnóstico.17 Otras técnicas
Tabla 1. Factores de riesgos para desarrollar infección por S. aureus.11
Figura
1. Técnicas diagnósticas de cultivos de microorganismos.13-15
diagnósticas para EI son: F-fluoroglucosa (18F-FDG) PET- CT, tomografía de corte fino y la
resonancia magnética nuclear.18
Para el tratamiento de una bacteriemia (Figura 2) que cause
EI por S. aureus
resistente a meticilina, la vancomicina es el
medicamento de elección. Daptomicina, fosfomicina y netilmicina se
consideran alternativas al tratamiento. Se recomienda la daptomicina en EI
por S. aureus para pacientes alérgicos a la penicilina,
en caso de resistencia a la meticilina y con MIC para
vancomicina mayor a 2.
Se debe administrar a dosis altas y
se propone combinarla con un segundo
antimicrobiano.15 En el tratamiento antimicrobiano para EI por Enterococcus faecalis se
propone la combinación de ampicilina y ceftriaxona en vez de amoxicilina y gentamicina.19
Esta nueva combinación es de elección para infecciones causadas por cepas con alta resistencia a los
aminoglucósidos. La mayoría de los estudios de cohortes sobre tratamiento de la
endocarditis estafilocócica con daptomicina son series relativamente pequeñas y
heterogéneas en las que previamente se ha utilizado
vancomicina. En EI por S. aureus sensible
a meticilina y en pacientes con válvulas biológicas, la oxacilina es un antibiótico más activo que la vancomicina contra los
estafilococos y tiene poca toxicidad.20, 21
Figura 2. Estrategia
terapéutica para bacteriemia por S. aureus.
Fuente.
Elaboración propia, tomado de la referencia (20).
La terapia sistémica con antimicrobianos, generalmente, no se requiere en las siguientes circunstancias:19
1.
Hemocultivos positivos obtenidos a través de un CVC con cultivos negativos a
través de CVP.
2.
Ausencia de características clínicas que sugieran infección.
3.
Flebitis en
ausencia de infección
4. Cultivo positivo de la punta del catéter en ausencia de signos clínicos de infección.
El
tiempo de tratamiento antimicrobiano de una bacteriemia
no complicada es de 7 a14 días; en cambio,
una bacteriemia complicada
requiere de 4 a 6 semanas.22
La
bacteriemia no complicada se define como: exclusión de endocarditis y de reemplazo
valvular, resultados negativos de hemocultivos 2 y 4 días
después de la serie inicial, y defervescencia dentro de las 72 h posteriores al
inicio de una terapia antibiótica
efectiva.21 Por otro lado, el fracaso del tratamiento se define
como: muerte dentro de los 30 días posteriores al tratamiento, bacteriemia
persistente (más de10 días) después del inicio de la terapia apropiada y nuevo
episodio de bacteriemia dentro de los 60 días posteriores al finalizar el tratamient.22
La bacteriemia por bacilos gramnegativos es un problema de salud en todos los escenarios clínicos. Presenta una mortalidad entre el 12% y 38%, y este porcentaje aumenta si produce sepsis y shock séptico. La mortalidad varía dependiendo, en parte, de una terapia antimicrobiana oportuna y apropiada debido a que por cada hora de atraso en la administración de la terapia hay un aumento en la mortalidad del 7%.23
En los Estados Unidos de
Norteamérica, el Sistema Nacional de Vigilancia de Infecciones Nosocomiales
(NNIS) informó que, de 1986 a 2003, la proporción de infecciones del torrente sanguíneo en pacientes de UCI causada
por patógenos gramnegativos se mantuvo estable,
aproximadamente 25% a 30%.24
En Colombia, un estudio concluyó que
los pacientes hospitalizados están más propensos a padecer bacteriemia por
gramnegativos, manifestando que la proporción estimada de patógenos aislados en
hemocultivos en las diversas
ubicaciones geográficas demostró mayores tasas
y tendencias estacionales en lugares más cercanos al ecuador.25 Por otro lado, los bacilos
gramnegativos causan una
mayor proporción de bacteriemias de aparición en la comunidad que las de inicio en el hospital, principalmente en pacientes mayores de 65 años en un 81% de los
casos y están más relacionadas con
infecciones primarias de las vías urinarias, abdomen
y tracto respiratorio inferior.26
Los factores de riesgos para desarrollar infección por los diferentes gérmenes gramnegativos según el tipo de resistencia antimicrobiana y determinar el inicio de una terapia empírica se documentan en la Tabla 2.27-29
Tabla 2. Factores de riesgos para
desarrollar infección por los diferentes gérmenes ramnegativos
según el tipo de resistencia antimicrobiana.
Existen mecanismos de acción para
producir bacteriemias y resistencia antimicrobiana en los gérmenes
gramnegativos. Las betalactamasas de tipo AmpC
hidrolizan penicilinas6 y
puede existir también de espectro extendido (BLEE)
que van a hidrolizar cefalosporinas de cuarta generación.30
Se producen de forma constitutiva (en ausencia de genes reguladores tipo ampD
o ampR) o inducible, y de esta producción depende
la expresión del
gen blaAmpC. Si están
bajos los niveles de genes reguladores, la producción será baja, por lo tanto,
confiere un fenotipo
de resistencia natural o salvaje. El ejemplo claro de
este grupo es Escherichia coli. Pero,
si hay sobreexpresión de blaAmpC mediada por
mutaciones, la resistencia va a ser alta, y ejemplos de este grupo son Aeromonas spp, Morganella morganii, Providencia spp., Pseudomonas aeruginosa,
Proteus spp. (indol positivo), Citrobacter freundii,
Enterobacter spp. y Serratia spp., que cuentan
con mecanismo intrínseco de resistencia,
mutadas o no mutadas.31
Las tipo BLEE tienen capacidad de hidrolizar
y causar resistencia o sensibilidad disminuida a penicilinas, cefalosporinas de
primera, segunda, tercera generación y cuarta generación, monobactamicos,
pero no a cefoxitina ni carbapenémicos (imipenem, meropenem y ertapenem),
siendo inhibidas por el ácido clavulánico. Estas betalactamasas pertenecen a la
clase A de Ambler (TEM, SHV, CTX-M y otras menos prevalentes como PER, VEB, BES, GES, TLA y SFO). Otras enzimas
BLEE también pertenecientes a la clase A, aunque del subgrupo 2BER, por
ejemplo, CMT (complex mutant
TEM -TEM-50), combinan una cierta
resistencia a la inhibición por el ácido clavulánico.32
No es fácil la detección de las bacterias BLEE en el laboratorio ya que depende de su
expresión fenotípica y de la presencia de mecanismos de resistencia. Existen
pruebas que son específicas y rápidas, por ejemplo: ChromID
ESBL (bioMérieux) Brilliance
ESBL agar (Oxoid) CHROMagarTM
ESBL (CHROMagar). La
técnica llamada Cica-beta-Test (Kanto
Chemical), que usa una cefalosporina cromogénica (HMRZ-86)/ácido
clavulánico, no solo hace diagnóstico de bacterias BLEE, sino también
diferencia si son metalobetalactamasas y AmpC hiperproductoras mediante el uso de EDTA y ácido borónico respectivamente.33 Otras pruebas más específicas
son Test en 3D, Agar cefoxitina (importante para diferenciar
patrón tipo BLEE de AmpC, al ser este último
resistente a Etest
de cefotetán/cloxacilina).34
Un score para determinar la probabilidad pretest
de cursar con infecciones por gérmenes
productoras de BLEE en las primeras 48 horas de la admisión
hospitalaria es el puntaje de Tumbarello.
En 2011, Tumbarello et al propusieron una escala, de
acuerdo a los factores de riesgo (Tabla 3),
encontrando valores de sensibilidades del 72% y 34%, y especificidad de 34% y
81% para puntajes ≥ 3 y ≥ 6, respectivamente.35
En los pacientes con bacteriemia por gérmenes gramnegativos (enterobacterias exclusivamente) y sospecha de endocarditis, el score NOVA que tiene los siguientes criterios de clasificación: 1) Número de hemocultivos positivos (mayor a 3) (5 puntos), 2) Fuente desconocida de bacteriemia (4 puntos), 3) Enfermedad valvular previa (4 puntos), 4) Auscultación del soplo cardíaco (1 punto). Para un total de 12 puntos. Obteniendo una sensibilidad de 100% especificidad de 29%. Interpretando el score como menor a 4 puntos NOVA; no es indicativo para realizar ecocardiograma en bacteriemias por enterobacterias (36).
Tabla 3. Variables del puntaje de Tumbarello
Figura 3. Tratamiento
de bacteriemia por gramnegativos.
Fuente. Elaboración propia, tomado de (38-40)
La bacteriemia por gramnegativos raramente ocurre
espontáneamente sin infección en otro sitio.
Por lo tanto, es probable que haya manifestaciones clínicas adicionales que varíen según el sitio de la infección primaria,
por ejemplos síntomas,
urinarios, gastroentéricos, respiratorios, etc.
Para definir el tratamiento de la bacteriemia por
gramnegativos es necesario saber si el paciente tiene criterios de sepsis o
shock séptico, factores de
riesgo para desarrollar infección por pseudomonas, prevalencia institucional de resistencia a los bacilos
gramnegativos mayor al 20%, infección por gérmenes tipo BLEE. Si el paciente
presenta alguno de los criterios, se usa terapia combinada con dos agentes antipseudomonas. Para gérmenes tipo BLEE, imipenem, meropenem, doripenem. Todos asociados a gentamicina 7mg/kg/día,
tobramicina 7mg/kg/día o amikacina 15mg/kg/día. Por el contrario, si los
pacientes presentan factores de riesgo para gérmenes tipo AmpC o no presentan
ninguno de los 4 criterios, utilizar monoterapia con ceftazidime
2gr IV cada 8h, Cefepime 2gr IV cada 12h, piperazilina-tazobactam 3,375gr IV cada
6h.38-40 Se resume el tratamiento de bacteriemia por gramnegativos en la Figura 3.38-40
Un estudio de cohorte retrospectivo de 856 adultos con bacteriemia por Escherichia coli sin factores de riesgo descritos que recibieron antimicrobianos durante menos de 10 días (corta duración) o más de 10 días (larga duración). Se compararon ambas terapias, reportando una curación a los 7 días en 80,8% vs. 79,3% (P >0,05), una mortalidad por todas las causas a los 90 días 4,9% frente al 6% (P>0,05) y una recaída a los 90 días en 5,4% vs. 4,4% (P
>0,05). Concluyendo que se puede realizar una terapia
de corta duración en pacientes sin factores de riesgo.41
En conclusión, en los últimos años ha cobrado interés la importancia de un tratamiento antimicrobiano empírico precoz, adecuado y su elección va a depender de los factores de riesgo del paciente, impactando en el pronóstico global de la infección.
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Citar
como
Vergara
Serpa OV, Pájaro Galvis NE, Ruiz Pastrana KL, Beltrán Garzón DL,Tatis Geney
SI, Ruiz Pastrana GL,Trujillo Fernández B, Díaz Suazman BD, Muñoz Gaviria F, Rico Fontalvo J.
Bacteriemia:
revisión narrativa de la literatura. Rev Soc Peru Med
Interna. 2022;35(2): 73-81. https://doi.org/10.36393/spmi.v35i2.670
CORRESPONDENCIA:
Oscar Vergara-Serpa oscar.vergara.serpa@gmail.com
Fecha de recepción: 21-03-2022.
Fecha de aceptación: 31-05-2022.
Conflicto de interés:
ninguno, según los autores.
Financiamiento: por los
autores.
CONTRIBUCIONES DE LOS AUTORES:
Redacción del texto,
búsqueda de la información, concepción e interpretación del análisis,
revisión crítica del manuscrito y aprobación final: OV Vergara-Serpa, NE Pájaro- Galvis, KL Ruiz-Pastrana, DL Beltrán-Garzón, J Rico-Fontalvo. Búsqueda de la información, elaboración de gráficas, revisión crítica del manuscrito y aprobación final: SI Tatis-Geney, JL Ruiz-Pastrana. Búsqueda de la
información y aprobación final: B Trujillo-Fernández, BD Díaz-Suazman, F Muñoz-Gaviria.